O tecido muscular tem seu conteúdo proteico em fluxo contínuo de síntese e degradação. Durante o exercício, a síntese proteica diminui, ao passo que a degradação aumenta; esse padrão se reverte durante a recuperação pós-exercício, chegando a ocorrer síntese superior à normal. A velocidade destes processos varia de acordo com a demanda, ou sobrecarga, imposta ao músculo.
      Os mecanismos de adapatação do tecido muscular ao treinamento envolvem a hipertrofia e a hiperplasia. Na hipertrofia há aumento de miofibrilas, de filamentos de actina e miosina, do sarcoplasma e do tecido conjuntivo, ou uma combinação destes. A hiperplasia, que é o aumento no número de células do músculo, ainda é muito questionada, em função do músculo possuir limitada capacidade de proliferação. No entanto, em um estudo que utilizou treinamento com alta carga de resistência, a avaliação microscópica identificou divisão da célula muscular com subsequente crescimento e formação de duas novas células a partir de suas metades, o que aumentou em até 9% o número de células original.
      A respeito do aumento de força ocasionado pelo treinamento, é importante enfatizar que o componente excêntrico das contrações isotônicas ou dinâmicas - isto é, a desaceleração dos movimentos - causa aumento significativo tanto na área de secção transversal do músculo como em sua força, o que chega a ser 10 vezes superior quando comparado aos aumentos causados por contrações concêntricas - ou de encurtamento do ventre muscular. Para o corredor ou triatleta, o componente excêntrico das contrações pode ser enfatizado, com o objetivo de aumentar a força, tanto através de treinamento com resistência (com pesos ou aparelhos, como na musculação) como através de exercícios específicos como no treinamento de pliometria ou em corridas em ladeiras - especialmente nas descidas.
      Dor Muscular Aguda
      Surge no momento do exercício e pode levar minutos a horas após seu término para desparecer. Ocorre por acúmulo de produtos metabólicos decorrentes do exercício, como íons H+, e por edema tecidual, causado pelo desvio de líquido (plasma) do sangue para o interior dos tecidos.
      Dor Muscular de Início Retardado (DMIR)
      Se manifesta 24 a 48 horas após o exercício. A redução dos efeitos da DMIR é importante para maximizar ao ganhos decorrentes do treinamento. Um método é iniciar o treinamento em intensidade baixa e progredir lentamente ao longo do tempo, principalmente quando o programa de exercícios priorizar as contrações excêntricas, um dos principais indicadores da DMIR.
      Há certo tempo acreditava-se que o acúmulo de ácido lático era o principal responsável pela dor muscular. No entanto, já se sabe que os níveis de lactato na corrente sanguínea durante a DMIR, não estão significativamente alterados. Estuda-se atualmente dois principais mecanismos para a DMIR.
      Lesão Estrutural. O aumento de 2 a 10 vezes acima do normal no nível sérico de enzimas musculares após o exercício intenso sugere dano estrutural. Já foi constatado através de fotomicrografia, ruptura de sarcolema (a membrana que envolve a célula muscular) com extravasamento de conteúdo celular entre as fibras normais; porém, nem todas as lesões são tão graves. Em sua maioria, provocam alterações nos filamentos contráteis e nas linhas Z, que são responsáveis por oferecer suporte estrutural à transmissão de força na contração muscular. No entanto, as concentrações séricas enzimáticas podem aumentar e as fibrras musculares podem ser lesionadas durante a atividade muscular da vida diária, o que não produz dor, e indica uma contribuição apenas parcial para a DMIR.
      Inflamação. Há aumento da contagem de células imunitárias (leucócitos) após atividades que induzem a dor muscular. Células mononucleares do músculo são ativadas pela lesão estrutural decorrente do exercício, fornecendo estímulo químico para a agregação de células imunitárias presentes no sangue (quimiotaxia) e início do processo inflamatório.
      A causa exata da lesão estrutural através dos exercícios e os mecanismos de reparação ainda não foram esclarecidos completamente; porém, as evidências sugerem que a lesão estrutural é um mecanismo importante para a hipertrofia muscular.