Incrivelmente, apesar de inúmeros esforços da sociedade científica atual, o ácido láctico ainda é encarado como principal subproduto do metabolismo anaeróbio e conseqüentemente responsável pela acidose e fadiga do meio. Inclusive, professores universitários ainda insistem em utilizar o "modelo do ácido láctico" para justificar a fadiga (Brooks, 2001).
      Devido a trabalhos realizados no início do século (Flecher & Hopkins, 1907) que encontraram maiores concentrações de ácido láctico no músculo isolado levado a fadiga, instituiu-se que este seria o responsável pela mesma, visto que a acidose acarreta a interrupção do metabolismo. Contudo, segundo Brooks (2001), cometeu-se até agora 2 enganos: Primeiro que concentração de ácido láctico é muito pequena, mesmo em exercícios predominantemente glicolíticos anaeróbios, isto se deve ao fato do ácido láctico ser um produto intermediário da transformação de piruvado em lactato através da seguinte reação:

       PIRUVATO + NADH + H+ ===== LACTATO + NAD+
      Portanto se nota que na verdade é produzido um sal (LACTATO) e não um ácido.
      Em segundo lugar percebe-se que não há liberação de prótons ao final do processo, e sim a oxidação do NADH e recaptura de outro próton (H+) proveniente de uma das reações de oxidação da glicólise.
      Sendo assim quem gera acidose ? Ao observar o complexo processo da glicólise percebe-se que mesma gera 2 prótons na fase 1 e 1 próton na fase 2, contudo se sabe que a fase 2 acontece em 2 vias, ou seja , formando 2 prótons. São gerados, portanto, 4 prótons, sendo que 2 são consumidos na reação acima, sobrando ainda 2 não tamponados (acidificando o meio). Estes devem ser carreados pela NADH+ reduzida (NADH+H+). Para que a glicólise não seja interrompida é necessário que NADH+H+ seja novamente oxidada a NAD+ e retorne a via. Este seria um primeiro mecanismo que justificaria a fadiga no exercício aeróbio. Além disso, quanto mais usamos ATP, mais ADP + Pi (PO43- ,fosfato inorgânico) é formado. Um dos subprodutos desta reação é o ácido fosfórico (H3PO4), que libera H+, estes sim acidificam o meio (Maughan, 2000).
      Chega-se à conclusão que o ácido láctico não é responsável pela fadiga. Primeira mente porque este é rapidamente convertido em lactato, e a transformação do piruvato em lactato não libera prótons. A fadiga está intimamente relacionada ao desequlíbrio na necessidade de ressíntese de ATP (Maughan, 2000), ou seja, os NADH+H+ precisam se oxidar e retornar como NAD+. A escassez de oxigênio gera acúmulo de NADH+H+, além de acúmulo de ADP + Pi (que gera acidez). Contudo, este raciocínio não exclui o lactato como marcador para exercício aneróbio, visto que este é produzido para suprir necessidades anaeróbias (Maughan 2000).

      Referências:
      Brooks G A. Lactate dosen´t necessary cause fadigue: Why we are surprised ? Journal of physiology; 536; 1, 2001.
      Flecher W M & Hopkins, F. G. Journal of Physiology 35, 247-309, 1907.
      Mathias P M, Ferreira C E S, Siqueira T T S, Souza W L S S. Ácido Láctico: fato ou ficção ? Programa de pós-graduação em Educação Física -UGF.
      Maughan R, Gleeson M, Greenhaff P L. Bioquímica do exercício e do treinamento. 1ª ed. São Paulo Ed Manole, 240pp, 2000.